确认调节脏器、癌细胞骨转移扩散和随后的骨重塑事件的影响因素，对于晚期前列腺癌患者的治疗非常重要。TBX2是T-box家族的转录因子，它可以负向调节细胞周期抑制剂p21，在胚胎发育过程中扮演着重要的角色，新研究表明它在前列腺癌中发挥着同样重要的作用。
2017年3月在《癌症研究》上发表了一项新研究，研究发现TBX2在人类前列腺癌样本中过度表达，并在骨转移的前列腺癌异种移植小鼠模型中同样过度表达。在体外试验中，使用显性阴性构建体阻断内源的TBX2在PC3和ARCaPM在前列腺癌模型上的表达，导致肿瘤细胞增殖减少、集落形成下降和肿瘤细胞侵袭的降低。阻断内源性TBX2在人前列腺癌异种移植小鼠模型上的表达能够降低癌细胞的侵袭、骨溶解和癌细胞在软组织的转移。
在骨肿瘤小鼠模型上阻断内源性TBX2在前列腺癌细胞上的表达，通过抑制肿瘤细胞的生长和骨重塑，骨集落形成的能力显著降低了。TBX2在转录活动中起到促进典型的WNT(WNT3A)启动因子的作用。在小鼠模型上阻断内源性的TBX2表达，改善前列腺癌细胞WNT3A信号水平，能够部分修复由TBX2催生的前列腺癌转移能力。相反的，WNT3A中和抗体或者WNT拮抗剂SFRP-2阻断了TBX2诱导的癌细胞侵袭。
新研究为TBX2成为WNT3A上游信号通路的新靶点指明了方向，WNT3A拮抗剂或许能够成为前列腺癌骨转移和骨骼并发症的新的治疗药物。
目前全国三甲医院正在开展一项 晚期前列腺癌 的临床治疗；
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