加利福尼亚大学尔湾分校（UCI）分子生物学家及其同事已经确定了，通过使用一种全新的创新性免疫治疗方法使免疫系统的一种特殊细胞“勿食我”信号蛋白沉默，并以此有效方法来对抗转移性恶性黑色素瘤。
在加利福尼亚大学尔湾分校（UCI）阿亚拉生物科学院分子生物学和生物化学助理教授Alexander D. Boiko的带领下，研究人员发现，阻断恶性黑色素瘤细胞表面蛋白——CD47（即“勿食我”信号蛋白），能够增大这些细胞被吞噬的力度，即被巨噬细胞“吃掉”的程度。研究小组通过进一步研究发现，阻断CD47在加上靶向作用于另一种细胞表面蛋白CD271（之前发现其表达于恶性黑色素瘤起始细胞），几乎可以完全抑制小鼠体内移植入的人类恶性黑色素瘤。
完整的研究成果发表于2016年8月9日的《细胞报告》杂志上。
细胞表面蛋白CD47在转移性恶性黑色素瘤中过度表达，有助于使其避免被机体免疫系统清除。另一方面，Boiko在之前的研究中就已经明确了作为恶性黑色素瘤细胞群标志物的CD271与恶性黑色素瘤的发生与转移有关。在目前这项研究中，Boiko及其研究团队推测，转移性恶性黑色素瘤就是依赖这两种蛋白的过度表达骗过机体的免疫系统从而得以扩散到身体其他部位的。
为了证实这一推测，Boiko及其同事使用了特异性阻断CD47和CD271的抗体。当对植入人类转移性恶性黑色素瘤的小鼠进行抗体治疗时，研究人员发现，同时应用抗CD47抗体和抗CD271抗体几乎使得实验小鼠各脏器出现的转移性恶性黑色素瘤病灶得以彻底消除。Boiko及其研究小组进一步发现，这种治疗效果是由于肿瘤周围微环境发生巨变介导的，它使得免疫细胞能够更有效地对抗恶性黑色素瘤。
