来自弗吉尼亚大学医学院的一项研究表明，一种实验性抗癌药物的作用与预期的有所不同，显示出其能阻止恶性黑色素瘤，可能还能阻止其他癌症的重要前景。研究结果还表明，即使其他疗法对恶性黑色素瘤都已无效，该药物可能仍然是有效的。
这种名为Pevonedistat的试验性药物，已经在人类身上进行测试。科学家们一直不确定它到底是如何杀死癌细胞的，因为它关闭了许多不同细胞蛋白的表达，少则数百个，多则数千个。但以离子弗吉尼亚大学医学院癌症中心放射肿瘤科的Tarek Abbas博士为首的的研究人员已经确定了该药物作用于一种特定蛋白，恶性黑色素瘤和其他癌症依赖此蛋白进行快速复制，从而产生致命性作用。通过阻止癌症中的这一重要成分，医生或许能够阻止恶性黑色素瘤和其他几种癌症。
“我们认为，这就是让癌细胞应对它们必须不断重复大量复制的原因。” Abbas说道，“它们以不受控制的方式进行分裂，而那些分裂更快更频繁的细胞承受着巨大的复制压力，因此这些恶性黑色素瘤细胞需要能够有一种方法能够应对这种状况。”
被Pevonedistat抑制的关键蛋白是由CDT2基因产生的，后者对于恶性肿瘤细胞存活极为关键。没有CDT2基因，细胞就会停止复制并开始分崩离析。
“我们现在对药物是如何起作用的有了更多的了解，”Abbas说道，“我们认为该药物有效不是因为其有靶向目标，而是因为它作用于CDT2的方式。”
恶性黑色素瘤细胞中产生过量的关键蛋白，而该蛋白水平过高的恶性黑色素瘤患者很难存活。
“这些肿瘤，不一定只是恶性黑色素瘤，都对这个基因特别有亲和力，”Abbas说道，“这使得它们对该药物极为敏感。事实上，我们发现，那些CDT2基因有较高表达水平的恶性黑色素瘤细胞更容易对该药物敏感。”
