与肿瘤发生相关蛋白质的识别和功能验证是推进癌症精密医学的基本步骤。来自比利时鲁汶大学VIB的研究人员与来自法国国家健康与医学研究院（INSERM）的同事一起，将他们的新研究成果发表在《临床调查杂志》上。在文章中，他们报告了FES在恶性黑色素瘤发生发展过程中所起的重要作用。众所周知，恶性黑色素瘤是恶性皮肤癌的一种类型，容易发生快速转移且对现有的癌症治疗反应不佳。FES的意外表达，编码一种以能够促进癌症发展而为人们所熟知的蛋白质，在人类恶性黑色素瘤发病过程中丢失了很大一部分。研究人员还确定了一种药理学途径，通过它可以在人类恶性黑色素瘤发病过程中恢复FES的表达。这可能会成为迈向全新恶性黑色素瘤治疗策略的第一步。
人类恶性黑色素瘤是一种非常具有侵袭性的皮肤癌，但对导致该疾病进展的机制知之甚少。黑色素瘤常常表现为紫外线诱发的遗传改变，这使得它因为其具有的其他特征而成为一种非常难以进行研究的复杂疾病。
之前的研究已经确认FES是一种“致癌基因”，一种能够在一定条件下将正常细胞转化为癌细胞的基因，比如白血病的发生就与它有关。然而，它在黑色素瘤中的作用却非常特别。
来自比利时鲁汶大学VIB的Jean Christophe Marine教授说道，“让我们大吃一惊的是，我们获得的明确证据表明，FES能够强烈抑制黑色素瘤的生长和活性。人类恶性黑色素瘤患者当中有30%以上的病变中该基因是沉默的。更重要的是，我们发现，小鼠敲除FES之后会加速恶性黑色素瘤的生长。”
