血栓的形成是一个复杂的过程，涉及很多的途径和位点。抗血小板药物就是针对这些靶点进行治疗，概括起来包括以下几个方面：
1. 影响环核苷酸代谢药，例如磷酸二酯酶峰抑制剂双嘧达莫及西洛他唑；
2. 作用于血小板膜特异激动剂和受体的药物，例如血小板糖蛋白复合物IIb/IIIa受体拮抗剂替罗非班，P2Y12受体拮抗剂氯吡格雷、普拉格雷和替格瑞洛，蛋白酶激活受体1拮抗剂Vorapaxar。
3. 抑制血小板花生四烯酸代谢药，例如环氧化酶抑制剂阿司匹林；
目前的新型抗血小板药主要是指P2Y12受体拮抗剂，比如普拉格雷、替格瑞洛、坎格瑞洛以及Elinogrel。虽然同为P2Y12受体拮抗剂，但这些药物也有不同的特点。
不同P2Y12受体拮抗剂特性对比
坎格瑞洛
坎格瑞洛是一种静脉制剂，因为依赖口服的药物无法用于血流动力学不稳定、昏迷、休克、插管甚至是恶心呕吐的患者。坎格瑞洛是一种内源性P2Y12竞争性阻断剂，与受体的结合也是可逆的，静脉给药起效时间为3~5min。
相关研究包括CHAMPION系列研究，涉及的受试者包括接受PCI的NSTEMI或稳定性心绞痛患者、接受PCI的ACS及稳定性冠心病患者和接受PCI的稳定性心绞痛、NSTEMI及STEMI患者。结果显示该药的疗效良好，但出血事件偏多，因此试验也被提前终止。2015年FDA批准的适应症：接受PCI的ACS和稳定性心绞痛患者。
蛋白酶激活受体1拮抗剂（Vorapaxar）
Vorapaxar是一种新型蛋白酶激活受体（PAR-1）拮抗剂，可抑制凝血过程。PAR-1是一种可被凝血酶激活的受体，而凝血酶是一种有效的血小板激活剂。Vorapaxar能够抑制血小板上的PAR-1受体，从而抑制凝血酶诱导的血小板聚集。相关研究提示，该药可在标准抗血小板治疗基础上为患者带来获益，2014年FDA批准抗血小板药物vorapaxar用于有心肌梗死（MI）病史者的辅助治疗。
替格瑞洛
目前替格瑞洛已在国内投入临床应用，大家也比较熟悉。该药与P2Y12受体的结合是可逆性结合，与氯吡格雷相比无需体内转化，可直接与靶点结合，发挥作用，故起效迅速。相关研究包括PLATO和中国的后羿研究，结果均显示替格瑞洛的起效比氯吡格雷更加快速且强烈，其强度是氯吡格雷的4.9倍。PLATO研究显示，替格瑞洛降低主要终点事件和心血管死亡的效果明显优于氯吡格雷，但非致死性出血增加，致死性出血无明显增加。所以替格瑞洛与普拉格雷的疗效相当，但安全性更加可靠，接受或不接受PCI的患者都可使用。PEGASUS-TIMI 54研究发现，替格瑞洛在心梗后患者中也有良好效果，小剂量60 mg bid与90 mg bid疗效相当，且前者有更好的安全性。STEMI、糖尿病、PCI或非PCI及慢性肾病患者均可使用该药
替格瑞洛具有抑制P2Y12受体和腺苷摄取双重作用机制，所以可在发挥抗血小板作用的同时提升腺苷水平，发挥抗炎、改善内皮功能、减少心肌梗死及心肌保护等作用。无论何种CYP2C19基因型，患者的获益是一致的。但是患者应用该药后可出现呼吸困难及心跳减慢等不良反应。
普拉格雷
替格瑞洛和坎格瑞洛无需经过代谢，可直接起效；氯吡格雷和普拉格雷则需经过肝酶代谢，成为活性药物后再起效；氯吡格雷需要经过2步代谢，而普拉格雷则只需1步代谢，所以后者起效更快。TRITON TIMI-38研究是对比普拉格雷与氯吡格雷的头对头研究，共入选13000余例拟行PCI的ACS患者，主要终点是心血管死亡、心肌梗死与卒中，次要终点是支架内血栓、心血管死亡、心肌梗死、卒中及再缺血。结果发现，与氯吡格雷相比，普拉格雷的主要疗效终点非常好，但是安全性终点风险略高于氯吡格雷，且显著增加了致命性出血风险。
此外，普拉格雷的临床研究证据还包括TRILOGY-ACS和ACCOAST，该药的适应症是拟行PCI的ACS患者，禁忌症是由卒中病史、TIA病史及出血高危患者。由于该药尚未进入中国市场，所以2015年的PCI指南并没有相关推荐。
Elinogrel
Elinogrel是一种直接可逆的P2Y12受体拮抗剂，口服或静脉给药皆可。已有数据显示，Elinogrel对氯吡格雷低反应者有良好效果，临床II期研究正在进行之中。
