目前为止，一些患有套细胞淋巴瘤（一种类型的血癌）的患者可用称为依鲁替尼的药物进行治疗，主要用于常规化疗。然而，许多患者体内产生了对这种药物的耐药性。乔治华盛顿大学癌症中心爱德华多•索托马约尔博士和莫菲特癌症中心的生物学和进化程序的高级研究员陶建国博士，在《自然传播》的期刊上发表了一篇介绍了淋巴瘤细胞如何获得抗药性的论文。
索托马约尔博士说：“并非所有患者都会对药物做出反应，有些患者服用药物后不再显示淋巴瘤的症状，但是，对于另外一些人，根本没有显示出对这种治疗的反应，还有一些人也可能在治疗的初期有反应，但是到后期淋巴瘤细胞可能比之前更具有侵袭性。所以，我们想弄明白的是我们如何将这个治疗应用于每个人？”
过去，被诊断为套细胞淋巴瘤的患者是通过接受化疗和单克隆抗体来治疗，这些治疗往往会导致一些副作用。一些患者在接受依鲁替尼治疗后，每日药剂量与淋巴瘤患者体内的阳性指标相关。索托马约尔博士和他的研究团队想了解淋巴瘤细胞和允许其发展抗药性的机制。
陶博士带领的团队表示：“套细胞淋巴瘤细胞依赖于与微环境进行强烈的相互作用，而不只是癌细胞细胞本身的作用，我们的团队主要关注的是细胞的繁殖和细胞发现保护的微环境的机制。”
索托马约解释：“我们需要在微环境中观察肿瘤细胞，了解它们如何增强抵抗力。”
陶博士的小组注意到，当依鲁替尼药物在体内关闭了淋巴瘤细胞兴奋时残留的酪氨酸激酶通道时，细胞开始适应并开始激活另一种途径，在研究中称为PI3K-AKT-mTOR通道，这使得癌细胞再次侵入，并且在某些情况下更具侵略性。细胞不仅适应药物，还适应于其对周围空间的影响，后适应微环境，促进癌细胞发展。所以，探索抑制套细胞淋巴癌细胞回归途径将是重要的一步，这能使依鲁替尼成为更多患者的治疗药物，使其能发挥更好的药效，帮助患者痊愈。
