来自意大利布里斯托尔大学和帕尔马大学的科学家们已经通过使用分子模拟技术对奧希替尼（Osimertinib）的耐药性进行了研究。奧希替尼（Osimertinib）是用于治疗肺癌的一种抗癌药物。
奧希替尼（Osimertinib）与表皮生长因子受体（EGFR）紧密结合，后者是在许多肺癌肿瘤中过度表达的一种蛋白。
表皮生长因子受体（EGFR）与细胞增殖的信号转导通路有关，因此成为肺癌治疗药物的靶目标。阻断表皮生长因子受体（EGFR）的作用（将其抑制）可以使其失活，因此是治疗肺癌的一种好方法。
奧希替尼（Osimertinib）是一种有效的抗肿瘤药物。它用于治疗非小细胞肺癌（NSCLC），特别是那些肺癌细胞携带特定（T790M）突变EGFR的病例。
它是所谓的“第三代”EGFR抑制剂，在2017年获批作为癌症治疗药物。奧希替尼（Osimertinib）是一种共价抑制剂：因此，它通过形成化学键而与EGFR发生不可逆的结合。
虽然肺癌患者通常对奧希替尼（Osimertinib）反应良好，但大多数肺癌患者在治疗一年内就会产生耐药性，因此该药物不再有效。
而肺癌患者对奧希替尼（Osimertinib）产生耐药性是因为EGFR蛋白发生基因突变，所以该药物与EGFR的结合变得不那么紧密了。
近，帕尔马大学医院肿瘤科在临床肺癌患者体内发现一种名为L718Q的基因突变。
这种产生耐药性的突变是其中单个氨基酸发生了变化。与其他耐药性突变不同，我们根本搞不清楚这种变化是如何阻止药物与EGFR有效结合的，而这些信息对于研发能够克服耐药性的新型药物显得至关重要。
现在，药物与计算机化学家及临床肿瘤学专家之间共同合作，已经确切地揭示了EGFR蛋白靶位点发生的细微变化是如何引起耐药性的。
布里斯托尔大学化学教授Adrian Mulholland说道：“这项研究表明，分子模拟是如何揭示耐药的产生机制的，而这可能是极其微小且相当不明显的。”
