研究人员已经确定了一种决定一种肺癌细胞是否会发生癌细胞死亡的分子。专家说，这一发现可能会导致更好的肺癌治疗方法。
根据疾病控制和预防中心（CDC）的数据，肺癌是美国癌症相关死亡的主要原因。非小细胞肺癌（NSCLC）是常见的肺癌类型，占美国肺癌诊断的85％。
美国国家癌症研究所（NCI）指出，目前，现有治疗方法无法治愈已接受此诊断的人的非小细胞肺癌。
然而，我们现在可能更近一步寻找更有效的治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的途径;由马萨诸塞州波士顿大学医学院的Anurag Singh博士领导的一项新研究发现，一个分子表明某些更具有弹性的癌细胞在化疗后死亡。
研究人员的发现发表在本月的“科学信号”期刊上。
mIR-124是癌症细胞信号传导的关键
在非小细胞肺癌中，一些上皮细胞（构成肺组织的一部分，通常彼此整齐排列）转化为间充质样细胞。间充质细胞是能够“迁移”的非排列细胞。在非小细胞肺癌的背景下，它们有可能成为癌细胞，侵入健康组织并形成肿瘤。
由这种“转换”产生的间质样细胞在KRAS基因中表现出突变，其在控制细胞分裂中起重要作用。KRAS是一种原癌基因，这意味着它易于发生突变，从而促进肺癌的发展。
癌性间质样细胞通常具有弹性，并且通常抵抗化学治疗后的程序性细胞死亡。
研究人员发现，参与调控基因表达的一种叫做mIR-124的分子决定了细胞经过上皮 - 间质转化后的程序性细胞死亡。
Singh博士和研究小组通过研究实验室非小细胞肺癌的细胞模型能够确定miR-124的作用。
首先，他们证实了不同类型肺癌细胞的概况。然后，当他们比较癌细胞的生化特性时，他们能够确定miR-124是决定上述细胞类型是否会对化疗药物产生反应的关键。
“理解机制”至关重要
Singh博士说，肺癌具有非常不同的特征，以及复杂的结构。他指出，情况确实如此，科学家们充分了解这些疾病如何发挥作用以便能够设计出真正有效的治疗方法至关重要。
他解释说：“肺癌表现出广泛的遗传，分子和表型变异性和异质性，了解这种异质性对确定有效的靶向治疗方案和临床诊断的影响至关重要。”
他补充说，更好地理解各种癌细胞的差异将成为这一过程的关键因素。
“了解与肺癌细胞表型异质性相关的机制 - 特别是上皮细胞和间充质样细胞之间的差异 - 可以利用这些差异开发更多选择性治疗药物。”
-Anurag Singh博士
研究人员希望他们目前的发现可能会改善非小细胞肺癌的治疗，尽管他们许多其他研究尚未完成。
