令人惊讶的是，近期的一项研究表明，清除人体肠道细菌可能有助于改善心脏功能，降低心力衰竭后的心脏损害水平。
当心脏受损到无法再向全身输送足够的血液时，就被称为心衰。
目前，美国有近600万人患有心衰。
心衰是一种严重的疾病，大约一半的患者在5年内死亡。
肥胖和糖尿病都是心脏病的危险因素，而且，随着这两种疾病的患病率增加，心衰很可能会随之发生。
了解心衰如何损害心脏以及这种损害是否可以预防是一项重要的工作。从一个独特的角度研究这个问题的科学家是Francisco J. Carrillo-Salinas博士，他是位于马萨诸塞州梅德福的塔夫斯大学的博士后学者。
肠道细菌，T细胞和心力衰竭
Carrillo-Salinas对免疫系统和肠道细菌在心衰康复中的作用很感兴趣。
他解释了他工作的主要内容:“我们的实验室研究肠道如何通过T细胞与心脏对话。考虑到肠道是人体很大的T细胞和微生物库，通过调节微生物群，我们可以调节T细胞的激活和导致心衰的心脏变化。
T细胞是一种白细胞，在免疫应答中起着关键作用。我们体内的肠道细菌增加了T细胞的产生，在我们的肠道中产生了大量的免疫细胞。
他在美国病理调查学会(American Society for Investigative Pathology)的年会上展示了自己的研究成果，这是2018年在加州圣地亚哥举行的实验生物学会议(Experimental Biology meeting)的一部分。
他的研究以近期的发现为基础。例如，炎症——免疫反应的标志——在心脏病中起着重要作用。
在早期的研究中，Carrillo-Salinas证明T细胞在心衰时进入心脏。另外，其他研究也表明微生物群的改变会影响心脏健康。
为了进一步研究这些关系，Carrillo-Salinas找到了一个老鼠模型。经过5周的抗生素和抗真菌治疗，半数小鼠的肠道微生物被消灭。这一组和未接受抗生素治疗的那一组中，有一半接受了模拟人类心衰的手术治疗。他们随后的恢复情况已在地图上标出。
灭绝肠道细菌
正如预期的那样，与仍然有完整微生物群的老鼠的心脏相比，没有肠道细菌的老鼠的心脏受损更小，而且泵血效率更高。
尽管研究结果与预期相符——T细胞渗入心脏的数量减少，心脏损伤减少——但研究人员对这种效应的强度印象深刻。
Francisco J. Carrillo-Salinas博士：“我们看到心脏功能被完全保留的事实令人惊讶，我期待着激动人心的新数据，一旦不同的细菌重新进入肠道，心脏会发生什么变化。”
该理论认为，T细胞被心衰激活，然后进入心脏组织。一旦到了那里，它们就会释放细胞因子，这些细胞因子是参与免疫反应的信号分子。
细胞因子引起炎症和瘢痕组织的形成，两者都会损害心脏。如果没有肠道细菌的存在，可用的T细胞就会减少，这些变化就能得到预防。
这是一个令人兴奋的新领域。卡里洛-萨利纳斯解释了他的魅力:
“了解肠道微生物群如何直接调节远端器官(如心脏)的功能，将为新近诊断为心衰患者提供新的治疗方法，以预防进展。”
目前还处于早期阶段，但这一研究方向可能会为那些有心衰风险的人，或与之生活在一起的人，带来更好的干预措施。
Carrillo-Salinas继续说:“我们的研究结果表明，肠道微生物减少可以防止心功能障碍，[他们]为未来的研究奠定了基础，这些研究将确定微生物群的哪些成分是导致心衰进展的原因。”
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