全球约有一半的人口长期感染胃幽门螺杆菌（Helicobacter pylori），其中将近1%发展为腺型胃癌，这是致命的一类胃癌。通常需要几十年的时间才能发展为胃癌，这就使得很难确切指出胃癌与感染之间是否存在关联。
现在，来自德国柏林Max Planck感染生物学研究所的一个研究小组对感染后早期胃细胞基因组发生损伤的模式进行分析之后发现，这种损伤模式不仅与其他基因毒性物质所引起的损伤模式不同，而且还类似于晚期胃癌的一些特征性改变。这种病原体在胃癌的发生发展过程中起到一定作用已被广泛接受，这些研究结果代表了一种可以揭示特定细菌感染与人类胃癌发病之间存在因果关系的方法。
现在，有一些细菌感染疑似在癌症发展过程中起到一定作用，但是，没有哪一种细菌像被幽门螺杆菌（H.pylori）如此确凿地被证实与胃癌发生发展有关，因为幽门螺旋杆菌（H.pylori）可诱发慢性胃炎和胃溃疡，并导致胃癌的发病。
多年来，科学家一直知道幽门螺杆菌（H.pylori）会破坏宿主DNA，但目前尚不清楚这是否是随机发生的。
来自柏林的科学家们现在发现，虽然其他方法所导致的DNA损伤，例如辐射或基因毒性化学物质等，确实是随机发生的，但是由幽门螺杆菌（H.pylori）所引起的损伤则不是随机发生的。
Thomas F. Meyer及其研究小组一直在寻找可能证明某些感染与癌症之间存在因果关系的基因指纹图谱，并且已经发现，看起来很可能真的就是这样。
首先，研究人员发现，在感染过程中，负责识别和修复受损DNA的几种基因的活性被抑制后。这会导致DNA损伤风险增加，之后，一种名为yH2AX的蛋白就会附着在受损DNA片段上。
为了确定人类基因组中受损的位点，科学家们分离出这种蛋白，并对附着在其上的DNA片段进行测序。在对幽门螺杆菌（H.pylori）感染前后正常细胞的损伤部位进行比较之后发现，位于染色体边缘附近的基因，即所谓的亚端粒区域，在感染后更容易受到损伤，胃细胞中活跃的基因也是如此。当他们分析这种模式与不同类型癌症中发现的突变是如何匹配时发现，胃癌看起来相似。
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