发表在《细胞生物学》杂志上的一项研究显示，微小RNA miR-7通过抑制一条关键性信号转导通路来抑制胃癌，这种保护机制会被致癌细菌幽门螺杆菌（H.pylori）所破坏。因此，寻找能够诱导miR-7的药物或许会是治疗胃癌进展的有效方法。
根据美国国家卫生研究院（National Institutes of Health）的统计，胃癌是世界上第四大常见癌症和第三大癌症相关死亡原因。miR-7（在胃癌中通常处于较低水平），通过抑制一种特定的生长因子受体（被称为IGF1R）从而阻止胃癌细胞扩散至其他组织。
然而，miR-7是否也能够抑制胃癌早期阶段还不清楚，因此来自中国的研究人员筛选出了这一微小RNA的新靶点。
Dai-Ming Fan及其同事发现，miR-7直接靶向作用于RELA和FOS基因，它们分别编码与致癌因子NF-κB和AP-1信号转导通路相关的蛋白。
在人类胃癌样本中，低水平miR-7与RELA和FOS蛋白水平升高和胃癌患者的生存状况不佳相关。miR-7水平升高会降低了小鼠的RELA和FOS蛋白水平，并抑制了小鼠胃癌肿瘤的生长。
研究人员发现，除了直接抑制RELA表达之外，miR-7还可以通过靶向在作用于NF-κB途径的上游激酶（IKKε）来控制相关蛋白的激活。
然而，同样是这一条信号转导通路，它本身就能够抑制miR-7的表达，这表明，如果NF-κB信号转导通路被强烈激活的话，miR-7将无法抑制RELA蛋白的活性。
慢性幽门螺杆菌（H.pylori）感染是胃癌的主要危险因素，部分原因是因为该细菌会过度激活NF-κB信号转导通路。
因此，Fan及其同事发现，在实验室中利用胃组织细胞培养出幽门螺杆菌（H.pylori）可激活IKKε和RELA，并降低miR-7的表达水平，而后者是将健康胃细胞转化成恶性胃细胞（即胃癌细胞）的潜在关键性步骤。
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