大多数乳腺癌是雌激素受体阳性（ER+），通常用抗雌激素药物如他莫昔芬（Tamoxifen）进行治疗。然而，许多雌激素受体阳性（ER+）的乳腺癌患者会对激素治疗产生耐药性，这样一来，可供她们选择的治疗方法就不多了。现在，这项新研究揭示了这种类型乳腺癌产生耐药性的分子机制，可能会导致出现这对于这类乳腺癌的新的治疗方法和更好的治疗决策。
一项由来自美国佛罗里达州Jupiter斯克里普斯研究所（TSRI）研究人员将这项研究成果发表在《分子细胞》杂志上。
大约80%的乳腺癌是雌激素受体阳性（ER +）的，即乳腺癌肿瘤生长是由雌激素引起的。
激素是一种信号分子，它能改变细胞和器官的活性。
乳腺癌肿瘤生长是因为乳腺癌细胞含有雌激素受体这种蛋白，当雌激素分子与之相结合时，雌激素受体就会被激活。
一旦激活，乳腺癌肿瘤细胞上的雌激素受体就能改变刺激细胞生长的基因表达。
雌激素阳性（ER+）的乳腺癌常用抑制雌激素受体活性的药物进行治疗。
不幸的是，大量的雌激素阳性（ER+）的乳腺癌患者会对这些治疗药物产生耐药性，可供她们选择的治疗药物极为有限。
近年来，许多研究人员一直致力于了解乳腺癌对激素治疗产生耐药性的潜在机制。他们的主要研究结果之一就是分子生物学是高度复杂和多样的。
这项新研究涉及两种细胞因子，或称小信号蛋白——白细胞介素-1β（IL-1β）和α-肿瘤坏死因子（TNF-α）。
这些促炎性免疫系统分子被认为参与耐药性乳腺癌肿瘤的扩散，但其潜在机制依然是个迷。
研究小组发现，白细胞介素-1β（IL-1β）和α-肿瘤坏死因子（TNF-α）能够激活乳腺癌细胞上改变雌激素受体结构的信号通路。
这种改变似乎是乳腺癌肿瘤对抗雌激素药物他莫昔芬（Tamoxifen）产生耐药性的原因，正如该项研究的领导者之一，斯克里普斯研究所（TSRI）副教授Kendall Nettles所解释的：“细胞因子改变雌激素受体的形状，并且改变了他莫昔芬（Tamoxifen）的抑制作用并导致耐药性的产生。”
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