大多数乳腺癌都是雌激素受体阳性（ER+），这意味着从雌激素接收到的信号促进了乳腺癌肿瘤的生长。为了阻止这类乳腺癌的扩散，通常需要使用雌激素抑制剂。但是当乳腺癌肿瘤对治疗产生耐药性时会怎样呢？
研究表明，在所有乳腺癌病例当中，“大约70%”是雌激素受体阳性（ER+）的。
此类乳腺癌通常采用药物治疗——如他莫昔芬（Tamoxifen）和氟维司群（Fulvestrant）——要么降低激素水平，要么抑制雌激素受体，防止乳腺癌肿瘤扩散。这就是所谓的内分泌疗法。
然而，约有三分之一的乳腺癌患者采用这些药物治疗之后对其产生耐药性，这会对她们的生存机会产生负面影响。乳腺癌肿瘤产生耐药性的机制尚不清楚，目前也是乳腺癌治疗领域所面临的一个重大挑战。
然而，来自马萨诸塞州波士顿市的Dana-Farber癌症研究所的专家们在揭示内分泌治疗无效的乳腺癌患者身上到底发生了什么情况的相关进展取得了重大突破。
Dana-Farber癌症研究所功能性癌症表观遗传学中心主任Myles Brown博士及其同事对某些特定基因突变是如何使乳腺癌细胞更容易复发，促进转移进行了研究。科学家们希望他们的研究结果能为那些对传统疗法反应不好的乳腺癌患者提供更为有效的治疗方法。
研究小组的这项研究结果发表在《癌症细胞》杂志上。
在之前的一项研究中，Rinath Jeselsohn博士及其研究小组发现，乳腺癌细胞雌激素受体基因突变在很大程度上是导致乳腺癌对治疗产生耐药性的主要原因。
在当时，科学家们观察到那些接受内分泌治疗但却对该疗法没有反应的转移性乳腺癌女性患者，存在这些基因突变。
根据这一发现，Jeselsohn博士及其同事使用雌激素受体阳性（ER+）乳腺癌的实验室模型对这些突变进行了分析，他们指出，它们支持乳腺癌对他莫昔芬（Tamoxifen）和氟维司群（Fulvestrant）产生的耐药性。
这项新研究揭示了研究人员之前没有意识到的其他机制。
除了使乳腺癌肿瘤能够适应雌激素剥夺之外，基因突变还会激活能使乳腺癌细胞进一步扩散的基因。
这种能够使基因获得惊人的全新功能的突变，被称为新基因突变。
因此，基因突变的影响是双重的，使得乳腺癌肿瘤能够同时采取两种截然不同的“进攻路线”。
Brown博士解释说道：“尽管药物疗法正在选择哪些能够在没有雌激素的情况下生长的乳腺癌肿瘤，但突变也赋予了乳腺癌肿瘤肺发生转移的优势。”
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