新西兰奥塔哥大学的研究为解释为什么用于治疗转移性黑色素瘤的新型癌症治疗药物并不总是对所有黑色素瘤患者有效提供了一个潜在机制的见解，这就为能够预测哪些黑色素瘤患者将会受益于某些药物铺平了道路。
病理科高级研究员，已获得国家认可作为该国顶尖新兴科学家之一的Aniruddha Chatterjee博士，与来自病理科的Mike Eccles教授和悉尼大学的Peter Hersey教授一起，共同完成了这项研究。
他们的研究结果解释了为什么在2016年新西兰政府首次批准用于治疗转移性黑色素瘤的新型免疫节点抑制剂治疗药物（如Nivolumab和Pembrolizumab），对许多黑色素瘤患者来说是行不通的。
这类新型免疫治疗药物预示着癌症治疗的重大进展。但是对于一些黑色素瘤患者来说，这些免疫治疗药物是有效的，而其他黑色素瘤患者来说，这种免疫治疗药物根本不起作用，而且大多数黑色素瘤患者还会对免疫疗法产生耐药性。
免疫节点药物作用机制的一个重要组成部分是在癌细胞表面一种被称为PD-L1的蛋白，它能够促进或阻止免疫治疗药物起效。
来自奥塔哥大学的研究人员已能够证明一种表观遗传修饰（DNA修饰）——并不是直接改变DNA序列，而是改变细胞使用特定基因的频率——特别是DNA甲基化，来影响PD-L1是否表达于癌细胞表面。
Chatterjee博士说道，黑色素瘤是一个全球性的健康问题，但黑色素瘤在新西兰的发病率高。
肿瘤学专家Chris Jackson博士是奥塔哥大学癌症转化研究中心的研究员，但他没有参与这个项目。Jackson解释道，“生物标志物”就是选择哪些患者能够受益于哪些癌症治疗的工具。
“目前，还没有哪种可靠的生物标志物能够用来预测黑色素瘤的免疫治疗获益情况，这些都是临床上所迫切需要的，”Jackson博士说道。
