研究人员已经确定一种分子能够决定一种肺癌细胞是否会发生癌细胞死亡。专家说，这一发现可能会导致更好的肺癌治疗方法出现。
根据美国疾病控制与预防中心（CDC）的数据显示，肺癌是美国癌症相关性死亡的主要原因。非小细胞肺癌（NSCLC）是常见的一类肺癌，占美国肺癌诊断病例的85%。
美国国家癌症研究所（NCI）指出，目前现有的治疗方法无法治愈已确诊为非小细胞肺癌（NSCLC）的患者。
然而，我们现在距离寻找更有效地治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的途径又更近了一步。马萨诸塞州波士顿大学医学院的Anurag Singh博士领导的一项新研究发现，又一种分子能够指示某些更具可塑性的肺癌细胞在接受低剂量化疗之后是否会死亡。
研究人员的这项研究成果发表在《科学信号》杂志上。
在非小细胞肺癌（NSCLC），一些上皮细胞形成了间充质样细胞，这些上皮细胞是肺组织内皮的一部分，通常彼此整齐地排列在一起。间充质样细胞是可以“迁移”的非定向细胞。在非小细胞肺癌（NSCLC）的背景下，它们有可能变成为肺癌细胞，侵入健康组织并形成肿瘤。
这种“迁移”而来的间充质样细胞在KRAS基因中表现出突变，KRAS基因在控制细胞分裂中起着重要的作用。KRAS是一种原癌基因，意味着它容易发生突变，从而促进肺癌的发病。
癌间质样细胞通常具有可塑性，通常会抵抗化疗后出现的程序性细胞死亡。
研究人员发现，一种参与基因表达调控的mIR-124分子，决定了由上皮细胞转化为间充质样细胞的程序性细胞死亡。
Singh博士及其研究小组通过在实验室中研究非小细胞肺癌（NSCLC）肿瘤的细胞模型来确定miR-124的作用。
Singh博士说道，所有类型的肺癌都有非常不同的特征以及复杂的结构。因此，他指出，重要的是科学家要充分理解这些疾病是如何发挥作用的，以便能够设计出真正有效的治疗方法。
他解释说道：“肺癌显示出广泛的遗传、分子和表型变异性和异质性。了解这种异质性的含义，以确定有效的靶向治疗方案和临床诊断是至关重要的。”
