美国埃默里大学的温西普癌症研究所用阻断PD-1途径的药物称为PD-1抑制剂（尼伏单抗，潘利珠单抗或阿替珠单抗）对患者进行治疗，他们检查了29名接受免疫治疗的晚期非小细胞肺癌患者的血液样本。在开始治疗之前和在每个新的治疗周期之前获得血样，持续时间为2-3周。
从2014，美国FDA批准默沙东的潘利珠单抗（PD-1抑制剂）用于治疗不可切除或转移的黑色素瘤， PD-1抑制剂已经被越来越多医疗人士所认识。PD-1中文名称为程序性细胞死亡蛋白-1（programmed death-1）及其配体（PD-L1），它们的抑制剂是免疫哨点单抗药物。在人体内的肿瘤微环境中，肿瘤微环境会诱导浸润的T细胞（免疫细胞）表面高度表达PD-1分子，同时肿瘤细胞会高表达PD-1的配体PD-L1，导致肿瘤微环境中PD-1通路持续激活，T细胞功能被抑制，无法杀伤肿瘤细胞。但是PD-1抑制剂可以阻断这一通路，它与T细胞表面的PD-1蛋白结合，从而部分恢复T细胞的功能，使T细胞能够继续杀伤肿瘤细胞。
埃默里疫苗中心的研究人员，以及由共同资深作者艾哈莫德博士领导小组 ，一直在密集研究PD-1抑制性信号被阻断后恢复的细胞。他们认为靶向PD-1或其配体PD-L1的抑制剂通过药物的“扩张”并释放它们破坏癌细胞的能力来重新激活已经“耗竭的”CD8-T细胞。患者在开始PD-1靶向治疗后，约70％的人的血液中CD8-T细胞的数量增加，这是可观测到的人体免疫系统效应。然而，并不是所有有免疫反应的患者都经历了“局部临床反应”，T细胞的减少意味着他们的肿瘤至少缩小了30%。有部分反应的患者至少存活了一年，而只有七分之一的患者能够存活一年。
艾哈迈德说：“我们假设重新激活的CD8-T细胞首先在淋巴结增殖，然后通过血液转移并迁移到发炎的组织。并且我们认为患者血液中一些活化的T细胞可能正在进入人体肿瘤表面。增殖的CD8-T细胞会表现出高水平的PD-1以及影响其活性的其他分子，这可能是治疗肿瘤的组合靶标。温希普研究小组在Science上发表了一篇论文，综合了这项研究的数据，显示PD-1靶向治疗后刺激CD28-T细胞分子是增殖所必需的。
研究人员拉西·皮莱表示：“我们检测出血液中增殖性T细胞并将其与临床相关联结果是令人兴奋的，因为它捕获了对PD-1定向治疗的免疫系统反应的实时评估。”
联合资深研究者罗曼林格表示在血液中寻找活化的T细胞对于常规临床使用来说还不可预测，这样的测试可以提供及时的信息。监测免疫反应可能有助于肿瘤学家和患者在开始免疫治疗药物的几周内决定是继续当前的治疗还是将其与其他药物联合使用。他说：“我们已经在做更大规模的研究来证实这些观察结果，并将其扩展到肺癌以外的其他癌症研究。”
相关关键词：肺癌PD-1治疗
